众所周知,是一种慢性眼部病,目前尚无小儿方法。亦同,艾伦·西储私立大学医学院的学术研究其他部门找到了的重要致病组态。学术研究其他部门找到,一种被称作KLK6的抗原质过多会导致并更为严重的眼部呼吸道外观上,而且甚至更为严重;此外, KLK6不太可能在损害该营养不良患者的腱和骨头多方面起关键功用。
学术研究还显示,使KLK6水平正常化可以消除眼部呼吸道并减轻类似腱炎的伤害。这项学术研究结果发表在最近的《Journal of Clinical Investigation》杂志上。
的外观上是皮肤上的红色鳞状斑块。这种慢性且无法小儿的营养不良因素着全世界2%至3%的现有人口。具体的银屑病腱炎可造成了骨头和腱的伤害。由于这种伤害也是都将,因此学术研究其他部门认为更进一步急于诊断找到银屑病腱炎患者,以避免其骨头,腱和腱的进一步损坏。
回应,所写进行了当前的学术研究,以知晓KLK6和另一种被称作抗原酶激活肽(PAR)1的抗原质的线粒体和分子组态如何促进眼部呼吸道的发生。文章所写Ward说,到目前为止,人们对KLK6与或腱炎之间的联系知之甚少,而对PAR1和的知晓甚至更少。
KLK6控制线粒体之下(有时甚至是线粒体从外部)的底物。越来越多的物理确凿证据表明,它也不太可能在某些呼吸道性眼部病以及肺癌,多发性癌症和帕金森氏症和阿尔茨海默症当中起功用。PAR1是一种肽抗原,它从线粒体从外部(例如,KLK6)接收化学信号,进而会引起线粒体/组织底物,包括呼吸道。
过去,Ward及其室友找到患者的眼部当中的KLK6所含是成年人的兆之多。他们还找到,PAR1肽在眼部和诱导当中过多导致。基于此,他们推论KLK6不太可能通过PAR1定时来驱动呼吸道。
为知晓决这一彻底解决办法,所写通过新品种策略过多表达KLK6,这造成了了肠道出现以及骨头和腱营养不良的发生。他们还找到,“敲除”或删除PAR1可以缩减眼部呼吸道,并且可以改善骨头和腱营养不良。
然后,学术研究其他部门从患者身上取下了眼部,在培养皿能用FDA批准的PAR1拮抗剂药物对其进行了处理,调查结果:几种标记物外明显缩减。
月里,学术研究其他部门学术研究眼部呼吸道如何引起类似腱炎的伤害,并将这些找到用于患者营养不良的治疗。他们还计划学术研究和相对可持续发展为或不必持续发展为腱炎的模型,以定位可预报银屑病腱炎持续发展的生物研究课题。(生物谷 Bioon.com)
资讯原文:Study uncovers link between psoriasis and joint disease
原始原文:J Clin Invest. 2020;130(6):3151–3157.https://doi.org/10.1172/JCI133159.
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